News
Methodenänderung: Umstieg von Troponin T hs (cTnT hs) auf Troponin I hs (cTnI hs)
published [18/Apr/2014]
Aufgrund der steigenden Anforderungsfrequenz erfolgt die Troponinbestimmung zukünftig in unserem Labor (bisher extern). Aufgrund unserer apparativen Ausrüstung ist eine Methodenänderung notwendig.
Ab 28.4.2014 werden wir das „hochsensitive“ Troponin I (cTnI hs) als Herz spezifischen Marker für Myokardschädigung anbieten (siehe auch Beilage „Kardiale Troponine und Akutes Koronarsyndrom“).
ACHTUNG! Neuer Positiv-Grenzwert (Cut off): 40 pg/ml (alt: 14 pg/ml)
Probenmaterial: Serum
Probenstabilität: Bestimmung muss am Tag der Blutentnahme erfolgen, spätere Nachforderungen sind nicht möglich!
Kassenleistung:
BVA, VA, SVA nur bei expliziten Verdachtsdiagnosen auf Myokardinfarkt bzw. instabile Angina pectoris,
KEINE Kassenleistung der GKK,
Privattarif: Euro 25,50.
KARDIALE TROPONINE und AKUTES KORONARSYNDROM
PHYSIOLOGIE UND PATHOPHYSIOLOGIE
Die Troponine (Tn) gehören zu den regulatorischen Proteinen des quergestreiften Muskels und bilden den Troponinkomplex der dünnen Filamente, bestehend aus TnI, TnT und TnC, die ganz allgemein für die Muskelkontraktion notwendig sind. Es gibt jeweils 3 TnI- und TnT-Isoformen (Isoform des Herzmuskels und der langsam bzw. schnell kontrahierenden Skelettmuskulatur), die unterschiedliche funktionelle Eigenschaften haben. Die Strukturunterschiede dieser Isoformen ermöglichten die Entwicklung hochspezifischer Antikörper gegen die kardialen Troponin-Isoformen I und T (cTnI und cTnT), die heute in kommerziell erhältlichen Testbestecken angeboten werden.
Die Bestimmung der cTn und speziell der hochsensitiven cTn (cTn hs) ist heute der „goldene Standard“ in der Labordiagnostik zur Abschätzung einer Myokardschädigung im Rahmen des akuten Koronar-syndroms (AKS) geworden.
Definition des AKS (ESC-Guidelines 2011; European Heart Journal 32, 2999-3054 ):
Leitsymptom des AKS ist der akute Thoraxschmerz. Das AKS umfasst ein weites Spektrum an klinischen Manifestationen und wird durch eine akute Myokardischämie verursacht. Da Morbidität und Mortalität hoch sind und eine spezifische Therapie verfügbar ist, müssen Patienten mit AKS unter der Patientengruppe mit Brustschmerz rasch identifiziert werden. Anhand spezifischer EKG-Veränderungen, die für die Diagnose bzw. das weitere Prozedere wichtig sind, werden 2 AKS-Hauptgruppen unterschieden:
-
AKS mit ST-Streckenhebung (STEMI = ST-Hebungs-Myokardinfarkt) mit besonders schlechter Prognose; Klinik und EKG sichern bereits die Diagnose!
-
Akuter Brustschmerz ohne anhaltende ST-Streckenhebung (NSTE-AKS = Nicht-ST-Hebungs-AKS); ST-Streckensenkungen, T-Wellenabnormitäten oder unauffällige bzw. unspezifische EKG-Befunde = initiale Arbeitshypothese NSTE-AKS. Die weitere Strategie sieht das Beheben von Ischämie und Symptomen sowie die Sicherung der Diagnose durch serielle EKG`s, wiederholte Messung der Marker der Myokardnekrose ( cTn hs ) und bildgebende Verfahren vor. Anhand der Troponinmessung wird weiter unterschieden in NSTEMI (Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt) und instabile Angina pectoris (UAP) (s. Abb1.: Kommentar zu den ESC-Leitlinien; Kardiologie 2012)
Generell muss man sich im Klaren sein, dass die cTn zwar Marker der Myokardschädigung und typisch für das AKS sind, aber Troponinanstiege finden sich auch bei einer Vielzahl von Krankheitsbildern o h n e Vorliegen eines AKS (s. Tab1: Kommentar zu den ESC-Leitlinien; Kardiologie 2012)
